Leuven’s onderzoek ontrafelt hoe ziekenhuisbacterie hartklep infecteert

Onderzoekers van het Centrum voor Moleculaire en Vasculaire Biologie (KU Leuven) en UZ Leuven kunnen nu verklaren hoe de ziekenhuisbacterie zich aan een hartklep vasthecht.

Trefwoorden: #afweersysteem, #bloedklonters, #bloedstolling, #hartklep, #hartkleplijden, #KU Leuven, #Laurens Liesenborghs, #Peter Verhamme, #Staphylococcus aureus, #stollingsmechanisme, #UZ Leuven, #ziekenhuisbacterie

Lees verder

research

( Foto: designua - 123RF )

ENGINEERINGNET.BE - Het menselijk hart heeft vier kleppen die het bloed in de juiste richting door het lichaam laten stromen. Als hartkleppen geïnfecteerd en beschadigd zijn, kan het hart niet goed meer pompen.

Bij een infectie kunnen bacteriën zich ook via het bloed naar andere delen van het lichaam verspreiden en nieuwe infectiehaarden veroorzaken.

Hartklepinfecties komen niet vaak voor, al neemt de frequentie ervan toe. Per miljoen inwoners zijn er elk jaar 30 tot 50 patiënten. Ruim één op de drie overleeft deze besmetting niet.

De stijging is vooral toe te schrijven aan Staphylococcus aureus, aldus internist Peter Verhamme, verbonden aan KU Leuven en UZ Leuven. De bacterie wordt vaak resistent tegen courant gebruikte antibiotica en is ook bekend als de ziekenhuisbacterie.

Tot voor kort was het niet duidelijk hoe deze bacterie erin slaagde zich vast te hechten aan hartkleppen. Laurens Liesenborghs van het Centrum voor Moleculaire en Vasculaire Biologie (KU Leuven) ontdekte in 2017 al een eerste stukje van de puzzel.

Staphylococcus aureus beïnvloedt het stollingsmechanisme op een drastische manier, legt hij uit. “De ziekenhuisbacterie neemt ter hoogte van de hartklep de controle van de bloedstolling over. Zo ontstaan kleine bloedklonters die zich vasthechten aan de hartklep."

"Die aanhechting vernietigt de hartklep deels. Ook doen de bloedklonters dienst als schuilplaats voor de bacterie. Zo blijft de infectie buiten schot van het afweersysteem en kan ze zich verder verspreiden."

Onderzoek bij muizen geeft nu inzicht in hoe de ziekenhuisbacterie zich aan de hartklep vasthecht. Verhamme: “We ontdekten dat het infectiemechanisme afhangt van het type hartkleplijden. Dat kan belangrijke gevolgen hebben voor een toekomstige behandeling. Therapieën die voor het ene mechanisme wel werken, hebben geen effect op het andere.”

“We mogen er van uitgaan dat een beter begrip van het ontstaan van dergelijke infecties, ons zal helpen om meer gerichte behandelingen te ontwikkelen. Dit model biedt mogelijkheden om nieuwe therapieën uit te testen.”