ENGINEERINGNET -- In de zoektocht naar de oorzaken hiervan stuitte de Nederlandse UMCG-onderzoeker en genetica prof.dr. Ellen Nollen op het gen dat de afbraak van het essentiële aminozuur tryptofaan reguleert.
Uitschakeling van het gen leidde tot een sterk beschermende werking in wormmodellen voor Alzheimer en Parkinson. De resultaten wijzen erop dat verhoogde hoeveelheden tryptofaan mogelijk belangrijk zijn voor deze beschermende werking.
Deze week publiceren de onderzoekers hun bevindingen in het gerenommeerde Amerikaanse tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences.
Het gen waar de onderzoekers hun aandacht op richtten, is tryptofaan 2,3-dioxygenase (tdo-2). Dit reguleert het enzym TDO-2 dat het essentiële aminozuur tryptofaan afbreekt.
In haar studies heeft Nollen aangetoond dat onderdrukking van het enzym TDO-2 leidt tot blokkade in de afbraak van tryptofaan en verlenging van de levensduur van de worm, ook wel C. elegans genoemd.
De toevoeging van extra tryptofaan aan het dieet van de wormen gaf een zelfde beschermende werking. De worm, C. elegans, wordt algemeen erkend als een goed modelorganisme voor het bestuderen van verouderingsziekten zoals Alzheimer en Parkinson.
Het gen tdo-2 is evolutionair sterk geconserveerd. Dit houdt in dat er veel overeenkomst is tussen het enzym TDO-2, en zijn rol in het tryptofaan metabolisme, in de worm en in de mens.
De onderzoekers zijn van mening dat het zeer interessant is om te bestuderen op welke manier het tryptofaan metabolisme bij de mens verband houdt met de ontwikkeling van verouderingsziekten zoals Alzheimer en Parkinson.
Mogelijk kan dit leiden tot nieuwe aanknopingspunten voor behandeling.
(GL)
Bekijk via deze link een video van Ellen Nollen over dit onderwerp.
